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膜增生性肾小球肾炎的分类及发病机制研究进展

2018-05-14 06:36

  文章作者:韩敏 余冲

  膜增素性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN)是按照肾活检病理学特点定义的一种肾小球毁伤的病理模式,其典型的病理学改变为肾小球系膜细胞和基质的增生,毛细血管壁的重构(系膜组织的插人和基底膜“双轨征”构成),肾小球毛细血管襻呈分叶状改变。

  临床上,因为多种病因,通过分歧的病理心理学机制均可导致MPGN样的病理损害。因而,MPGN并非一个最终的诊断,尚需临床大夫积极寻找潜在的病因,摸索可能的发病机制,进而进行针对性的医治。

  一、MPGN的分类

  I型MPGN次要表示为系膜细胞和基质洋溢性增生,并沿着基底膜与内皮细胞之间的间隙插入,肾小球基底膜洋溢性增厚伴“双轨征”构成,内皮下和系膜区可见电子致密物堆积。

  II型MPGN即DDD,病理特征以电镜下基底膜致密层平均的电子致密物堆积为特点,呈缎带样,雷同的堆积物也可见于肾小球囊壁和肾小管基底膜。

  ID型MPGN又分为Burkholder亚型和StrifeandAnders亚型。Burkholder亚型表示为肾小球基底膜增厚、“双轨征”和“钉突”构成,电镜下可见电子致密物堆积于内皮下、系膜区和上皮,它兼具I型MPGN和膜性肾病的病理学特点。

  Strifeand Anders亚型则表示为肾小球基底膜犯警则增厚伴链环样布局构成,电镜下可见内皮下、系膜区和基底膜内电子致密物堆积,基底膜呈分层状和虫蚀样改变。然而上述分型仅从病理学特征出发进行分型,并没有反映MPGN的病理心理过程。

  在过去的几十年里,人们发觉免疫学机制(出格是补体调理妨碍)参与了越来越多的肾小球疾病的发病过程,MPGN也不破例,于是有学者提出能够按照能否具有免疫球卵白堆积将MPGN分为免疫球卵白介导型和非免疫球卵白介导型,此中免疫球卵白介导型次要是通过典范补体激活路子参与疾病的病理心理过程,而非免疫球卵白介导型则是通过旁路激活路子。

  最新的MPGN分类方式是从免疫荧光的角度进行分型的,见图1。肾活检组织中,免疫荧光检测具有免疫球卵白和补体堆积时,我们能够认为这是由免疫复合物介导的毁伤,次要是通过典范补体激活路子,其次要病由于传染、本身免疫性疾病、恶性疾病。

  当免疫荧光下可见补体成分而无免疫球卵白,这就申明补体堆积不是通过抗体介导的,而是因为旁路调理变态惹起的,次要见于C3肾小球肾病(DDD和C3肾小球肾炎)。

  若是免疫荧光下既无免疫球卵白堆积,又无补体堆积,最常见的病因则是慢性血栓性微血管病。肾小球细胞外基质增生与毛细血管壁修复重构,最终导致系膜基质增生呈结节样分叶改变,重生的基底膜构成呈“双轨征”。

  连系以往MPGN的分型方式,MPGNI型患者的肾活检组织中能够检测到免疫球卵白(IgG或IgM)和补体成分(C3或Clq)的堆积。

  DDD患者肾组织标本中仅有C3的堆积而没有免疫球卵白的堆积。MPGN ⅢBurkholder亚型患者肾活检标本中能够检测到补体和免疫球卵白的堆积,而MPGN Ⅲ Strife and Anders亚型患者肾组织标本中能够检测到C3堆积或同时伴有免疫球卵白的堆积。

  对于肾组织免疫荧光检测中只要C3堆积的一类肾小球疾病,除了MPGN这一病理学模式之外,还能够有其他的病理学模式如系膜增素性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎,它们统称为C3肾小球肾炎(C3 glomerulonephritis,C3GN)。

  临床上多伴有C3的持续性下降,补体调理机制的非常。因而,有学者提出将DDD和C3GN统称为C3肾小球肾病。

  由此,MPGNII型能够被DDD所取代。对于 http://ps-ag.net/caipiaojihua/2343/

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